自闭症:叙泽特·劳伦斯,MSN,CNM

此文由:馮翰鵬博士與Blanche 馮女士共同翻譯為中文。

她自巴爾的摩的馬里蘭州立大學取得她的護士學士學位, 並在那裡從事高危險分娩及助產工作。她以Sigma Theta Tau(護理學的榮譽獎)從德克薩斯州立大學的護理學院畢業,獲得碩士學位 (MSN)。同時,她從德州科技大學健康科學中心(Texas Tech University Health Sciences Center)獲得國家認證的護士助產士執照(CNM)。Suzette在科羅拉多州的丹佛實行全面護理助產士工作。於1998年,她加入福來研究公司(美國,猶他州,山第市)成為傳輸因子有關產品的獨立經銷商。她是福來研究公司健康科學諮詢委員會的創始成員。她對福來公司研發與設計傳輸因子的產品提出許多的貢獻。Suzette針對客戶需要來設計增進健康,和加強免疫的策略。她特別感興趣的領域是自閉症譜系障礙(ASD)。

suzettelawrence4life@yahoo.com 這是她的郵箱聯絡號碼。

根據自閉症治療評(ATEC)發現,在病患服用傳輸因子補充品後,病狀有所改進:1.自閉症患者頻譜失調(ASD)2.兒童自體免疫神經精神異常合併鏈球菌感染,與原發性免疫缺陷/CD19的基因缺陷以下列舉兩個研究個案。

于1949年,Sherwood Lawrence博士主持了一個劃時代的研究。他在白血球中找到一種小化合物,證明了免疫功能是可以傳輸的。Lawrence博士將結核病患者的淋巴細胞(白血細胞)內的免疫記憶物質(這不是疾病本身,而是對抗疾病的自衛能力)傳輸給沒有這種免疫識別能力的人。接受者在短短的數天之內對結核病的皮膚試驗變成陽性,這表示接受者從捐贈者那裡得到對結核病免疫識別的能力。接收者不需要真正患此疾病或具有原發性免疫反應就可達到此能力。 Lawrence的研究能夠傳輸免疫記憶,因此將此物質命名為 “傳輸因子”。

傳輸因子是什麼它們如何影響免疫系統功能呢?

傳輸因子的結構是由多肽或是對特定微生物的身份特定編碼的氨基酸鏈所組成。因此,它能教導免疫系統識別相關疾病致病機體 (Kirkpatrick,2000年)。這就是為什麼大多數感染會造成某種程度對未來感染的免疫能力。傳輸因子會促進自然殺手細胞的活性及增殖,因此它的影響力能夠延伸到改善免疫系統的一般功能,例如加強免疫敏捷反應,令它隨時待命。(Lang, 1982) (Kisielevsky, Khalturina, 2005). 自然殺手細胞是免疫細胞族群裡的一組,它能區分敵我。自然殺手細胞能識別及消滅被細菌和病毒感染的細胞,以及腫瘤細胞。(參考 Khemka, Sahl, Bui, Tilles, 1997; Imai, Matsuyama, Miyake, Suga, Nakachi, 2000). 當我們的自然殺手細胞功能強壯時,我們可預期生病的機率會降低,即使我們生病了,也可預期會自然康復。David Markowitz博士的臨床報告支持這個論點。他的報告說,他的兒科病人中使用傳輸因子超過6個月以上的,使用抗生素的人減少了82-85%,疾病發生率減少了75%。這是他從1999年到2006年的7­年期間,收集超過680名適合年齡的患者的回顧性臨床資料中,所得到的結果。(David Markowitz, MD, personal communication, April, 28, 2010).

經過證明,傳輸因子補充品可以改善健康成人唾液裡的免疫球蛋白A(S IgA )。(Bennett, Vaughn, Lefler, McCausland, Lisonbee, 2009). 這項研究也證實了一項傳聞報導,有關傳輸因子能改進自閉症患者頻譜失調(ASD)患兒的S IgA,並證實傳輸因子對免疫系統功能有更廣泛的影響。 S IgA 是身體在上呼吸道系統、胃腸道,及所有黏膜的第一線自衛抗體。(Corthesy, 2006).

自閉頻譜失調,自體免疫紊亂與傳輸因子補充品的關係

當免疫系統失去其調控的能力時就產生了‘自體免疫紊亂’。它開始攻擊自我,而不是只攻擊非我。自閉症頻譜失調(ASD)在免疫學文獻中被歸類為自體免疫紊亂的一種現象(Singh, 2009; Gupta, Aggarwal, Rashanavan, Lee, 2005). 自閉症頻譜失調(ASD)病人的自體免疫紊亂,表現在大腦出出現高量的自體抗體(Singh, Warren, Averett, Ghaziuddin, 1997; Singh, Jensen, 2003),及大腦的炎症(Singh, 2005年)。自閉症頻譜失調(ASD)患兒的胃腸道裡,已確定有炎症和免疫病理反應(Ashwood, Anthony, Pellicer, Torrrente, Walker­ Smith, Wakefield, 2003; Ashwood, Anthony, Torrente, Wakefield, 2004年)。自體免疫紊亂會造成免疫反應的錯亂。過敏、濕疹、哮喘都是是自體免疫紊亂的各種狀況(Kidd,,2003年)。傳輸因子對免疫功能具有調節的作用 (Dwyer, 1996; Vorobiev,2004年)。新興科學已經指向調節免疫功能,免疫機制裡的一個關鍵功能就是要能上調或下調免疫反應。(R.H. Bennett, PhD personal communication, 2004 年 5 月 20 日)。在調理自體免疫紊亂的人時,例如自閉症頻譜失調(ASD)、鏈球菌感染,自體免疫神經精神異常(PANDAS)、或原發性免疫缺陷(PI)疾病等,這個補充品的作用可能是達到成功的最重要的因素之一。

傳輸因子(TF)分子從哪裡來?

傳輸因子是自然出現的分子,它在所有的哺乳動物中結構相同。在懷孕期間,產婦的乳腺組織會收集傳輸因子,並且在分娩時分泌到初乳中。(Parley, Beer, 1976; France, Marmer, Steele,1980年)。當母親哺乳新生兒時、她餵食傳輸因子分子給嬰兒。傳輸因子將母親的免疫歷史傳導給嬰兒,來教育嬰兒幼嫩的免疫系統。這種教育的過程,將訓練新生兒的免疫做出3三種重要功能:辨識、反應、記憶。傳輸因子補充品對於任何年齡層的人的免疫提升都有效益(Vorobiev) 。

許多罹患自閉症頻譜失調(ASD)的兒童的在飲食控制上,選擇無麩質及無酪蛋白飲食時(GF/CF),會看到很好的效果。傳輸因子是就無麩質及無酪蛋白食品(GF/CF)。初乳中天然具有大型牛奶蛋白質。在萃取傳輸因子補充品的過程中,這個蛋白質被清除。(Wilson and Paddock,1983年)。我們建議罹患自閉症頻譜失調(ASD)的人使用傳輸因子補充品,因為它是一個自然、溫柔、有效的、和耐受良好免疫調節器(Pizza, DiVinci, Fornarola, Parlareti, Baricirdi, Viza,1996 年;Vorobiev; Bock, 2004年)。我會根據與病人父母協商結果及病人報告上的指標,來建議個人的劑量以及做後續調整。

我們使用一系列的自閉症治療評估(ATEC)報告來標示其進展(www.ari­atec.com)。在這些案例裡,自閉症治療評估(ATEC)標明了,當免疫功能運作時,它的影響範疇並不僅僅是抵抗感冒或流感,甚至對中樞神經系統都有影響。

一位46個月、罹患自閉症頻譜失調(ASD)童,他在疫苗接種後產生退縮行為,傳輸因子補充品所第一個生物醫學干預例證。

(左)2004年耶誕節 PA2歲  (右)2009年耶誕節P A與弟弟合照

在此時診斷出自閉症頻譜失調(ASD)

PA 在孕妊37周時自然分娩,其體重為5磅1盎司。他經過5個月的哺乳。PA’s 父親的病歷有嚴重的:過敏、類風濕關節炎及紅斑狼瘡。他母親在產前有嚴重的牙齒膿腫,並實施大範圍的牙科治療,其中包括30天的抗生素治療。A是在10個月大時,被診斷出假膜性喉炎並且接受治療。在12個月大時,雙耳感染,經過30天的抗生素療程。 在14個月大時,他得到上呼吸道感染。 在16個月時,得皰疹性咽峽炎。 在16個月又1周時,開始便秘。在20個月時,感染鏈球菌。 在21個月又1周時,得到假膜性喉炎。 在22個月時,哮喘已經被排除。

圖 1:疫苗按時間順序排列:

Birth     2 month  4 month  6 month  12 month  20 month

12/27/02  3/03/03   4/28/03  6/27/03   12/30/03   8/11/04

HepB     HepB             HepB

B型肝炎  B型肝炎          B型肝炎

Hib      Hib      Hib     Hib

DTaP     DTaP    DTaP    DTaP

IPV      IPV              IPV

Varicella

MMR

Prevnar   Prevnar   Prevnar

乙型流感嗜血桿菌疫苗(Hib)

DTaP疫苗預防白喉,破傷風,百日咳(DTaP)

小兒麻痺症(IPV)

水痘(Varicella)

疫苗接種時間表在20個月注射後停止。

在8/11/2004 那天,PA的兒科醫生在給他做第20個月的嬰兒健康檢查時,注意到他有可能是自閉症頻譜失調(ASD),並且介紹他到‘現在戰勝自閉症!’組織去看醫生。他在24個月大時,確診為自閉症的兒童。當他28個月大時,他每周接受20個小時的一對一的應用行為分析 (ABA) 。PA在46個月大時,開始以傳輸因子補充品來做免疫調節。在那時,PA’的應用行為分析師 (ABA)對他做完了,為期20個星期的三項自閉症治療評估。她對傳輸因子並不熟悉,也不確定它會產生什麼作用。當時PA 不服用任何藥物,並且在服用傳輸因子補充品之前,沒有使用任何其它營養補充品。他進行的是一般飲食。

在PA開始為期20周的大量服用傳輸因子試驗之前,以下是他的父母對他最重要的觀察:

•Delayed speech。說話延遲

•Constipation: 3­4 difficult stools per week。便秘: 每週3-4次排便困難.

•Eczema all over。全身性濕疹

•Unable to follow two-part commands。不能遵循雙重命令

•Didn’t jump with both feet。不會用兩腳跳

•Unable to have a conversation。不能進行對話

•Inconsistent eye contact。 不一致的眼神接觸

• Delayed echolalia as primary communication•Unable to potty train。不接受便盆訓練

•Covers ears with hands on occasion。有時用手覆蓋耳朵

•Zones out and stares into space。注意力不集中及凝視空間

•Does not interact with others often。常常不與其他人互動

•Sense of fear is absent。缺乏恐懼感

Figure 2圖 2 ATEC Scores自閉症治療評估表(ATEC

Interval

間隔時間

Total

總計

Speech/lang/Comm

說話/語言/交流

Sociability

社交性

Sensory/cognitive

Awareness

感覺/認知意識

Health/Physical behavior

健康/軀體行為

Baseline基線 35 11 2 7 15
12星期 8 4 0 1 3
20 星期      4 2 0 0 2

在第一階段使用傳輸因子補充品做調節後,PA的自閉症治療評估(ATEC)成績(www.ari­atec.com)從基線的35下降到4。他幾乎正常的自閉症治療評估(ATEC)成績,也顯現在他的日常生活中。他變成一個更快樂、更健康的孩子。他的濕疹解決了,還有他反復出現的傳染性疾病也緩和了。在後半的試驗期間,他接受了如廁訓練。他已能夠進行交談,以及他對噪音的敏感性解決了。他變得與我們的世界有更多的”連接”,在2008年他參加了正常兒童的幼稚園。PA上了公立學校。並且他在小學一年級的學術成績名列前10%。為了發表這份報告所作的追蹤訪問中,PA的母親說,PA正在享受真正的健康及快樂的童年,他完全沒有以前值得特別關注的自閉症頻譜失調狀態。PA’s維護健康的方案包括:傳輸因子、益生菌和消化酶。他在二十個月大以後,從未使用抗生素及退燒藥。

NJ: 這是一名十六歲罹患自閉症頻譜失調(ASD)男性 他在接種疫苗後表現退縮他有兒童自體免疫神經精神異常(PANDAS),及原發性免疫缺陷(PI)疾病/CD19基因缺陷

在懷孕期間,母親治療了兩次重大的膀胱感染。懷孕的頭三個月裡,有一次用硝呋喃基亞甲基氨基咪二酮(Macrodantin)治療,另外一次在 5 個月的時候使用阿莫西林(amoxicillin)。NJ在妊娠42星期時自發地分娩(預產期後2周)。NJ體重為9磅,他新生兒APGAR 評分為9/9。他是用配方奶粉來哺食。NJ的父親的病史包括焦慮、抑鬱,潰瘍、哮喘、糖尿病和潰瘍性結腸炎。NJ的母親的病史包括卵巢癌、周期性發作的鼻竇炎、關節炎、抑鬱、潰瘍,克羅恩病、潰瘍性結腸炎和情緒障礙。

3 NJ 的疫苗記錄

48 hours 1 mo. 2mo. 4mo. 12mo. 13 mo. 16mo. 18month 12 yrs 13 yrs

48小時1個月,2個月,4個月,12個月,13個月,16個月,18個月,12歲,13 歲

Hep B  Hep B

polio    polio                 polio

Hib          DPaT          TDaP

MMR*

Chicken Pox**

Pneumo

Vaccine***

*fever**發熱 ** febrile seizure***熱性驚厥*** see text. 見本文

B型肝炎 (Hep B )

乙型流感嗜血桿菌疫苗(Hib)

DTaP疫苗預防白喉,破傷風,百日咳(DTaP)

水痘Chicken pox

肺炎球菌結合疫苗(Pneumo Vaccine)

麻疹–腮腺炎–德國麻疹混合疫苗(MMR)

產後,NJ是一個寧靜而美麗的寶寶,他與母親有目光接觸。在產後48小時,他接受B型肝炎疫苗並且哭了起來。在往後的3個星期他每天哭約18個小時。他改食大豆配方奶粉。他繼續的哭。在第8週時,他的行為改善了,但卻很難引起眼睛接觸。在4個月時,他的眼睛接觸改進了,媽媽亦少擔心了,直到6個月大時NJ遭到肺部感染。他接受紅黴素治療。在9個月大時,他連串遭受了九次的耳部感染。每個月發生一次,他接受抗生素治療。到1995年秋季,他的耳內置入了第一組耳管;直到他6歲耳管永久管脫落前,這有助於降低他的耳部感染到只有3次。 在此期間,他遭受了無數次鼻竇感染。

在13個月大時,他接受麻疹–腮腺炎–德國麻疹混合疫苗(MMR)後發燒。在他的生日照片上,他一臉茫然。在 15個月大時,NJ被確診患了輪狀病毒,並且病了2個星期;1個月以後輪狀病毒又回來了。在18個月大時,NJ接受水痘疫苗(chicken pox vaccine)而在4小時內發燒到105-106 度。儘管交替使用不同劑量的布洛芬和(ibuprofen)及乙醯氨基酚(acetaminophen)治療,他的高燒持續48小時。之後他熱度降至103-104度,他的毛細血管再充盈時間(capillary refill time CRT)是34秒。第3天,他的情況改進,但是又爆發了皮疹。在1個月內,他是完全脫離現狀,既沒有眼神接觸,也沒有好奇心。他母親詢問小兒科醫師是否NJ得了自閉症。在 19個月大時,NJ表現出自閉症的特徵。他在30個月大時,確診為自閉症頻譜失調(ASD)。在30個月大時,他的母親完成了行為失常兒童的診斷核對表,表E-2 (1996) ,這是自閉症研究所使用的一種早期自閉症治療評估(ATEC)。 NJ的得分是8+,這表明NJ確實有自閉症。

他母親聘請了一位有名又極受尊重的治療師,並且為NJ設計了一套每周3 0小時在家治療計劃。這套治療包括:應用行為分析(Applied Behavior Analysis ABA)、感覺統合、說話、邁約翰遜卡(Mayer Johnson cards)(NJ是高識字(hyperlexic))、音樂治療, 並在他學校實施結構化教學法 (TEACCH)。NJ有很大的進步,並且在密集言語治療下於4歲半時說了第一句話。5歲的時候,他得到鏈球菌感染,他又倒退了。又花了一年的時間,他才恢復失去的進程。他經常得鼻竇感染,發燒到104-105度。

到他7歲時,他不會發燒。發燒能刺激免疫系統對侵略者作出反應,並創建一個微生物不適於居住的環境。他繼續進步直到9歲,那時NJ得到了為期6個星期未被確診的鏈球菌感染。在這段時間,他的頭部和頸部產生嚴重抽搐。他開始發脾氣。他的抗鏈球菌溶血素O(ASO或ASLO)(Anti-Streptolysin O)抗體水平是400:正常範圍是< 100。他接受安滅菌(Augmentin) 治療10天,然後轉介到一位能診斷兒童自體免疫神經精神異常(PANDAS)神經病專科醫生。為了解決抽搐症狀,他服用可樂定(Clonidine)及預防性的青黴素。這是有幫助的,但他得到的好處卻有很大的損傷。他的母親觀察到當他生病的時候,他不但沒有發燒,他會突然爆發抽搐,並且他的行為退化。這使得他很難留在學校。NJ不斷得到鼻竇感染,須要用抗生素治療及偶爾用類固醇,但當他服藥的時間即使晚了1個小時,他的症狀就會再回來,需要更多天的治療。在2007年,NJ是12歲,上六年級。他母親開始關注到 ‘兒童自體免疫神經精神異常(PANDAS) 會傷害他的大腦。”如果我能找到一個方法,來讓 NJ的免疫系統開始保護他的大腦,我知道他一定會復原極多。”他的母親說服他的老師讓他留在正規課程裡學習。在那時候,NJ体重達200磅,並使用0.01毫克可樂定(Clonidine)貼劑,15毫克的草酸依地普崙(Lexapro)及鹽酸托莫西汀(atomoxetine hydrochloride)(STRATTERA)25毫克。他的抽搐與行為是一個主要問題,他還有強迫症。他在學校裡咒罵,並且在校長辦公室吃午餐。他服用青黴素來解決兒童自體免疫神經精神異常(PANDAS)疾病。當他使用青黴素時,他生出多形性紅斑 (erythema multiforma),因而改用紅黴素。他持續鼻竇感染,而大傷元氣。NJ每隔一個月服用希舒美(Zithromax)來處理鼻竇感染。儘管如此,他已經有6年不發燒。

那年夏天,NJ的牙醫報告他有4顆阻生的智齒及一顆阻生的犬齒。術後,他的全部的五個術區都有復發性外科感染。他連自己的口腔微生物都沒有能力對付。他接受兩輪的希舒美(Zithromax)及一輪的克林黴素(Clindamycin),來治療跟著發生的蜂窩組織炎。到了10月份,他的硬齶感染,並且蜂窩組織炎正在狂發。NJ的臉都腫起來,而且他還有疼痛。他的鼻部檢體證實陽性,會培養抗藥性金黃色葡萄球菌(Methicillinresistant Staphylococcus aureus)(MRSA)。這些是以複方新諾明(Bactrim)與克林黴素(Clindamycin)治療。從他白血球(WBC)的圖像沒有感染的證據。他的抗鏈球菌溶血素O(ASO) < 100,這是正常的。他仍然無法發燒,他的C-­反應蛋白(C-active protein) < 0.1。C­-反應蛋白是炎症的一個標記。

NJ被推介到一位研究免疫專家,證實他沒有缺失CD19(Sinichi, Hasegawa, Fujimoto, Tedder, Takehara,,2000年)。他被診斷患有一種未描述的CD19不足的原發性免疫疾病(Primary immuno deficiencies PI)。他CD19水平是4;而正常值是619 (見圖 4)。這位專家解釋說,NJ身上沒有找到對鏈球菌感染的免疫記憶。他能製造抗體,但這些抗體 “不能準確地鎖定導致疾病的細菌,這個病例所指的是鏈球菌“。在那一刻,他母親對那些年裡所有發生在他身上的事情有了解釋:他的免疫系統能對至病微生物產生抗體,但因CD19信號系統故障,抗體無法達到他們的目標並摧毀他們。NJ毫無自衛能力。.

這個治療計畫是要利用超級肺炎球菌疫苗(super pneumoccoccal vaccine)來挑戰他的B細胞來產生抗體。接種疫苗後,他B細胞產生的抗體(見圖5)。在實驗室裡的測試,排除了CD19缺失的可能性,並且建議他無法描述的CD19缺陷(undescribed CD19 deficiency)。醫生建議”觀察與等待”的做法。

NJ在接種疫苗後,情況退化。他臉上的蜂窩組織炎惡化。他的白血球計數並未對他臉上的感染有反應。他更頻繁地服用抗生素,因為他們對蜂窩組織炎有一些救援。NJ有一個10位醫生組成的醫療團隊,其中包括他自3歲起就醫護他的免疫專科。他母親擔心NJ就要死了。她帶NJ去看一位功能醫學醫生,他建議以氯化鎂做超過24小時的治療。 NJ開始轉變,然後他穩定下來。

NJ的功能醫學醫生將傳輸因子推介給他母親。經過自NJ 3歲來就長期信任的免疫專科W.醫生的應允,我們開始使用傳輸因子。這是2008年2月,NJ當時13歲。他的自閉症治療評估(ATEC)基線是29。他開始每週都在改善。當年3月,他接受冷鐳射來治療他的顎骨感染。鐳射治療可促進痊癒。2008年5月,NJ成功停止服用抗生素!當時,他已經使用傳輸因子10周了。W.醫生提供了選項,提議中止使用紅黴素,來治療兒童自體免疫神經精神異常(PANDAS)。 母親媽媽接受了這個意見。NJ每週繼續進步。由2008年學年開始時,他也停止服用鹽酸托莫西汀(atomoxetine hydrochloride)(STRATTERA)及可樂定(Clonidine) 。他睡得很好,而他的行為也改善。在學年結束時,他停止所有的藥物。W。醫生報告說,NJ的B-­cell CD19 標記是25.5,並且他CD4/CD8比率是1.8。他來回檢查NJ的實驗室結果七次。這太難以置信。由於NJ僅用一次肺炎球菌疫苗,他指出必定是傳輸因子對免疫調節產生的好處,但他無法證明這一點。NJ的免疫檔案看起來基本正常了。

4。NJ使用傳輸因子前後的免疫評估比對

NR=正常范圍。 CD4=成熟T輔助細胞; CD8=成熟抗原特定細胞毒性T淋巴球。 TF使用後與CD19 B細胞關聯功能性的受體位置以及CD4/CD8都在正常范圍之內。

Test測試 11/7/07 prior to TF

用TF之前

5/7/09 10 weeks post TF

用TF 10周之後

CD4/CD8 ratio比率 5.62

NR 1-­3.5

1.8

NR 1.00­-3.90

CD19 absolute絕對值 0.089

NR 0.070­-0.910

816

NR 65­-980

CD19 % 4.0

NR 6­-19

25.5

NR 5.4-22.7

5. 肺炎鏈球菌(S. pneumoniae)抗體滴度(Antibodies titer)挑戰的結果。

請注意,第一次及唯一的一次肺炎球菌疫苗(pneumoccoccal vaccine) 接種是在2007年10月。NJ的滴度做出反應, 並排除了真正的CD19缺失; 然而他有CD 19缺陷。缺失是一個基因毀損,不會有抗體滴度上升的現像, 但是自體抗體紊亂會高度上升; 缺陷會有抗體滴度上升的現像,,但抗體不會黏附在目標微生物之上。19CD缺失是自免疫紊亂的一個例子,這時免疫細胞會產生自身抗體或抗體而攻擊自身。 CD19缺陷在免疫學的文獻中沒有說明,但它已經被注意到。在NJ的案例裡,他的B細胞製造抗體,但這些抗體沒法黏附在目標病毒及細菌上,否則就能夠將它們標記起來繼而將之摧毀。 NJ在2008年2月實驗報告後,開始使用傳輸因子;到6月時,看來他的抗體生產受到調節。 18個月後,他的免疫專科醫生觀察到,根據他的抗體看來,他的CD19缺陷已因服用傳輸因子而糾正。

肺炎血清型(Pneu Serotype )1 IgG Median 2.0 0.9 9.1 9.9 5.9 4.8
肺炎血清型(Pneu Serotype )3 IgG Median 2.2 0.3 1.0 0.8 0.4 0.3
肺炎血清型(Pneu Serotype )4 IgG Median 1.1 <0.2 3.2 2.3 1.4 1.1
肺炎血清型(Pneu Serotype ) 6B IgG Median 4.1 1.5 17.2 19.5 14.0 9.8
肺炎血清型(Pneu Serotype ) 7F IgG Median 6.2 0.9 1.1 1.6 1.3 2.3
肺炎血清型(Pneu Serotype ) 8 IgG 1.1 4.9 5.2 2.2 1.9
S.pneumonia 抗體 9/25/07 11/28/07* 2/4/08 6/24/08 5/20/09
1 IgG 正中 2.0 0.9 9.1 9.9 5.9 4.8
肺炎血清型3 IgG 正中 2.2 0.3 1.0 0.8 0.4 0.3
肺炎血清型4IgG 中位數 1.1 <0.2 3.2 2.3 1.4 1.1
肺炎血清型6B IgG 正中 4.1 1.5 17.2 19.5 14.0 9.8
肺炎血清型7F IgG 正中 6.2 0.9 1.1 1.6 1.3 2.3
肺炎血清型8 IgG抗體Median 4.1 1.1 4.9 5.2 2.2 1.9
肺炎血清型9N IgG Median3.7 0.6 8.8 10.3 6.8 6.2
肺炎血清型12F IgG Median1.2 <0.1 <0.1 <0.1 0.4 0.3
肺炎血清型14 IgG

Median 6.7

0.5 4.3 3.7 2.0 1.7
肺炎血清型18C IgG Median 1.1 0.6 1.1 1.2 1.5 0.7
肺炎血清型19F IgG Median 3.7 2.9 7.3 4.6 5.3 5.4
肺炎血清型23F IgG Median 13.1 1.8 1.5 2.0 1.5 3.0
肺炎血清型5 IgG

Median 8.8

<0.60 1.40 3.00 3.3 2.7
肺炎血清型9V IgG Median 11.5 3.20 4.10 1.90 1.3 1.2

在使用傳輸因子的第一年裡,NJ的非言語智商(nonverbal IQ scores)得分上升10點。他只到過校長的辦公室一次,並且與其他孩子們在餐廳吃飯。他的抽搐停止。

6  NJ服用傳輸因子補充品後的自閉症治療評估(ATEC)變化……..

Interval

時間間隔

Total

總計

Speech/lang/Comm

說話能力/語言/交通

Sociability

社交性

Sensory/cognitive Awareness

感覺/認知意識

Health/Physical behavior

健康/軀體行為

Baseline基線 29 4 6 5 14
2 year

2年

12 4 1 2 5

到第2年,NJ的自閉症治療評估(ATEC)下降到12。他的輔導老師告訴他母親,她的兒子是個〝很有禮貌的年輕人〞。他自4歲在學校就有教學助理;這位助理2010年學年就不用去學校了。開始打鼓並在學校表演。他參加聖誕節音樂會演唱。NJ可以在自閉症之外生活。他仍然服用大劑量傳輸因子。NJ需要經由醫療監測來決定,他需要使用多久的傳輸因子來調節免疫。

Discussion討論

這些病例報告是根據之前的科學所做。傳輸因子已被公認是免疫系統的”自我”。在我的經驗裡,每人使用傳輸因子的劑量不同。這劑量是由使用者的免疫能力的缺乏決定,而不是由年齡或體重決定。使用劑量因個人臨床參數來調整。選擇使用傳輸因子產品時,要看使用者對不同成分的適用性。傳輸因子沒有毒性。這些案例依據自閉症治療評估(ATEC)已經證明傳輸因子的臨床效益。尤其在NJ的案例裡,免疫實驗室的研究也證明同樣的結論。在第一案例中,一個嬰兒的自閉症治療評估(ATEC)證明他使用傳輸因子後,表現接近正常兒童。PA在他家做了18個月的應用行為分析(Applied Behavior Analysis ABA),在此期間他努力地取得進展。傳輸因子補充品使得PA在頭20周裡,就超越他進步與認知發展的里程碑。在NJ的案例裡,他的自閉症頻譜失調(ASD)合併兒童自體免疫神經精神異常(PANDAS)及CD 19缺陷使得病情更複雜。 使用傳輸因子15個月後,考察他的免疫基本上已正常。在NJ的案例裡,他的自閉症頻譜失調(ASD)合併兒童自體免疫神經精神異常(PANDAS)及CD 19缺陷使得病情更複雜。 使用傳輸因子15個月後,考察他的免疫基本上已正常。使用傳輸因子的10個星期後,他的日常生活獲得改善。得到‘免疫研究’是不尋常的,所以我鼓勵家庭利用自閉症治療評估(ATEC)來追踪進度。雖然這可能不是最精確計量免疫功能的方式,至少當有免疫疾病而表現在,諸如:行為、健康、感覺統合及溝通時,用觀察來測量病人的行為舉止做的評估,是一種很務實的做法。自閉症治療評估(ATEC)都可以評估這些行為功能領域。均衡的免疫反應是身體健康的關鍵, 在這裡建議使用外源性傳輸因子來誘發其功能。我希望使用傳輸因子為自閉症頻譜失調(ASD)的兒童做免疫調節被公認是安全可靠的,並且有人在這一領域繼續做獨立研究。

我在此向Michelle和Susan,以及她們令人敬佩的丈夫與家庭致意,特別感謝你們允許我講述你們的故事。希望你們對孩子能夠復原的直覺和信心能夠鼓舞其他人。我還要感謝Richard Bennett, PhD博士, 謝謝他提供的免疫學專業知識及處理這一免疫系統科學學說上的艱巨任務。

References引用

1. Ashwood P, Anthony A, Pellicer AA, Torrente F, Walker-Smith JA, Wakefield AJ, (2003). Intestinal lymphocyte populations in children with regressive autism: evidence for extensive mucosal immunopathology. Journal of Clinical Immunology. Nov;23(6):504-17.

2. Ashwood P, Anthony A, Torrente F, Wakefield AJ. (2004). Spontaneous mucosal lymphocyte cytokine profiles in children with autism and gastrointestinal symptoms: mucosal immune activation and reduced counter regulatory interlukin-10 (2004). Journal of Clinical Immunology. Nov;24(6):664-73.

3. Bennett RH, Vaughn BM, Lefler SM, McCausland CW, Lisonbee D. (2009). Salivary IgA in healthy adults is increased by dietary transfer factors: an open label cross over study. Manuscript submitted for publication.

4. Bock, K, 2004, May-June Transfer Factor: immune system modulators. Autism-Aspergers Digest, 32-35.

5. Corthe’sy B.(2007). Roundtrip ticket for secretory IgA: Role in mucosal homeostasis? The Journal of Immunology, 178:27-32.

6. Dwyer, JM. (1996) Transfer Factors in an age of molecular biology: A review. Biotherapy. (9)7-11.

7. France GL, Marmer DJ, Steele RW. (1980). Transfer Factors from human breast milk and breast milk lymphocytes. Clinical Research. 28(5):863A.

8. Gupta S, Aggarwal S, Rashanavan B, Lee T. (2005). TH1 and TH2 like cytokines in CD4+ and CD8+ T cells in autism. Journal of  Neuroimmunology. 85(1)106-109.

9. Imai K., Matsuyama S, Miyake S, Suga K, Nakachi K. (2000). Natural cytotoxic activity of peripheral-blood lymphocytes and cancer incidence: 11 year follow up study of a general population. The Lancet. 356:1795-1798.

10. Kidd P. (2003). Th1/Th2 Balance: The hypothesis, its limitations, and implications for health and disease. Alternative Medicine Review. 8(3): 223-246.

11. Kirkpatrick CH. (2000). Transfer Factors Identification of conserved sequences in transfer factor molecules. Molecular Medicine. 6(4):332-341.

12. Kirkpatrick CH, Hamad AR, Morton L. (1995). Murine transfer factor: Dose-relationships and routes of administration. Cellular Immunology. (164): 203-206.

13. Kisielevsky MV, Khalyurina EO, Vorobiev A. (2005). Effects of dietary transfer factor advanced formulas containing E-EF blends on natural killer (NK) cell activity. Russian Cancer Research Center, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow, Russia.

14. Lang I. (1982). Effect of in vivo and in vitro treatment with dialyzable leukocyte extracts on human natural killer cell activity. Clinical Immunology and Immunopathology. 25:139-144.

15. Lawrence HS. (1949). The cellular transfer of cutaneous hypersensitivity to tuberculin in man. Proc Soc Exp Biol Med. (71): 516.

16.  Paremly MJ, Beer AE. (1976). Colostral cell-mediated immunity and the concept of a common secretory immune system. Journal of Dairy Science. 60(4):655-665.

17. PizzaG, DeVinci,C ,Fornarola V, Palareti A, Baricirdi O,Viza D. (1996). In vitro studies during long term oral administration of specific transfer factors. Biotherapy. 9(1-3):175-185.

18. See, DM, Khemka P, Sahl L, Bui T, Tilles JG. (1997). The role of natursl killer cells in viral infections.The Scandinavian Journal of Immunology. (46):217-224.

19. Sinichi S, Hasegawa M, Fujimoto M, Tedder TF, Takehara K.. (2000). Quantitiative genetic variation in CD19 expression correlates with autoimmunity. The Journal of Immunology. (165): 6635-6643.

20. SinghVK. (2009). Phenotypic expression of autoimmune autistic disorder (AAD) a major subset of autism. Annals of Clinical Psychiatry. 21(3):148-161.

21. Singh VK. (2005). Elevated serum C-reactive protein and S100 protein for systemic inflammation in autistic children. Journal of Special Edication and rehabilitation. (3-4):117-25.

22. Singh VK, Jensen RL. (2003). Elevated levels of measles antibodies in children with autism. Pediatric Neurology. Apr; 28(4):292-4.

23. Singh VK, Warren R, Averett R, Ghaziuddin M. (1997). Circulating autoantibodies to neuronal and glial filament proteins in autism. Pediatric Neurology. 17(1):88-90.

24. Wilson G, Paddock G. (1983). United States Patent 4 816 563.

25. Vorobiev AA. (2004). Transfer Factors use in immunorehabilitation after infectious-inflammatory and somatic disease, Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation, Moscow, Russia.. Methodological Letter.

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